Fehlt Mäusen ein Gen für ein bestimmtes Muskelprotein, so entwickeln sie sich zu „Marathonläufern“. Im Lauftest sind sie deutlich ausdauernder als normale Mäuse. Sie laufen weiter und auch schneller.
Dies haben Wissenschafter am Universitätsklinikum Heidelberg im Tiermodell an genetisch veränderten Mäusen gezeigt, deren Muskeln das Protein Calsarcin 2 nicht bilden können. Der Grund der Ausdauerleistung: Der Mangel am Protein Calsarcin 2 führt dazu, dass die Muskeln der „Marathon-Maus“ sich aus überdurchschnittlich vielen langsamen Muskelfasern zusammensetzen. Diese können zwar nicht schnell reagieren, dafür aber ausdauernd arbeiten. Im Gegensatz dazu sind schnelle Muskelfasertypen sofort einsatzbereit, ermüden aber schneller. Normalerweise ist der Anteil der Fasertypen streng reguliert, damit sich die Muskeln stets optimal an wechselnde Anforderungen anpassen können.
Wichtig für diese Anpassungsprozesse ist das Zusammenspiel von Calsarcin 2 mit dem Muskelprotein Calcineurin, das die Ausbildung der langsamen und ausdauernden Muskelfasern fordert. Ist kein Calsarcin 2 vorhanden, verstärkt sich die Wirkung von Calcineurin, und es entwickeln sich mehr ausdauernde Muskelfasern. Da es große Ähnlichkeiten zwischen der Herz- und der Skelettmuskulatur gibt, untersuchen jetzt Kardiologen, ob es auf molekularer Ebene Zusammenhänge gibt zwischen der Fitness von Herz- und Skelettmuskel.
Wichtig für diese Anpassungsprozesse ist das Zusammenspiel von Calsarcin 2 mit dem Muskelprotein Calcineurin, das die Ausbildung der langsamen und ausdauernden Muskelfasern fordert. Ist kein Calsarcin 2 vorhanden, verstärkt sich die Wirkung von Calcineurin, und es entwickeln sich mehr ausdauernde Muskelfasern. Da es große Ähnlichkeiten zwischen der Herz- und der Skelettmuskulatur gibt, untersuchen jetzt Kardiologen, ob es auf molekularer Ebene Zusammenhänge gibt zwischen der Fitness von Herz- und Skelettmuskel.
aus Der Kassenarzt Nr. 21, November 2008
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